عامل نخر الورم ألفا

من دار الحكمة
اذهب إلى التنقلاذهب الى البحث
عامل نخر الورم ألفا
معلومات عامة
يشفر بـ
عامل نخر الورم ألفا [لغات أخرى][1] عدل القيمة على Wikidata
جزء من
  القائمة ...
Tumour necrosis factor-like domain superfamily [لغات أخرى][2]
Tumour necrosis factor alpha [لغات أخرى][2]
بروتين غشائي
Tumour necrosis factor domain, protein family [لغات أخرى]
Tumour necrosis factor, conserved site, protein family [لغات أخرى] عدل القيمة على Wikidata
وُجد في الأصنوفة
P705
  القائمة ...
ENSP00000365290 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[3]
ENSP00000372988 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[4]
ENSP00000389490 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[5]
ENSP00000389492 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[6]
ENSP00000392858 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[7]
ENSP00000398698 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[8]
ENSP00000410668 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[9]
ENSP00000389265 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.)[10] عدل القيمة على Wikidata
الوظيفة الجزيئية
  القائمة ...
ربط بروتيني[11][12][13]
protease binding [لغات أخرى][14][15]
tumor necrosis factor receptor binding [لغات أخرى][16][15][17]
cytokine activity [لغات أخرى][18][15][19]
identical protein binding [لغات أخرى][20][21][22] عدل القيمة على Wikidata
العملية الحيوية
  القائمة ...
regulation of protein phosphorylation [لغات أخرى][15]
positive regulation of protein phosphorylation [لغات أخرى][23][24][19]
positive regulation of MAP kinase activity [لغات أخرى][23][25][26]
response to salt stress [لغات أخرى][27]
positive regulation of calcidiol 1-monooxygenase activity [لغات أخرى][28]
positive regulation of programmed cell death [لغات أخرى][29]
positive regulation of JNK cascade [لغات أخرى][15]
response to organic substance [لغات أخرى][15]
negative regulation of osteoblast differentiation [لغات أخرى][15]
positive regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process [لغات أخرى][30]
negative regulation of viral genome replication [لغات أخرى][31]
humoral immune response [لغات أخرى][15] عدل القيمة على Wikidata
مكون الخلية
  القائمة ...
غشاء [لغات أخرى][18][16]
cell surface [لغات أخرى][32]
مكون تكاملي للغشاء [لغات أخرى][18]
recycling endosome [لغات أخرى][33][15]
داخل خلوي[15]
integral component of plasma membrane [لغات أخرى][32]
phagocytic cup [لغات أخرى][33][15]
external side of plasma membrane [لغات أخرى][33][15]
الفراغ خارج الخلية[34][18]
غشاء خلوي[34][18][15]
طوافات دهنية[15][35]
خارج خلوي[18][15][36] عدل القيمة على Wikidata
له جزء أو أجزاء
Tumour necrosis factor, conserved site [لغات أخرى][2]
Tumour necrosis factor domain [لغات أخرى][2] عدل القيمة على Wikidata

تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بياناتحول القالب

Tumor necrosis factor
بنك بيانات البروتينات rendering based on 1TNF.
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتين بحث أورثولوغ: PDBe, RCSB
المعرفات
الرمز، (أو الرموز) TNF; DIF; TNF-alpha; TNFA; TNFSF2
معرفات خارجية OMIM: 191160 MGI: 104798 هومولوجين: 496 مختبر علم الأحياء الجزيئي الأوروبي الكيميائي: 1825 بطاقات الجينات: TNF Gene
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
مصادر أخرى عن بيانات أنماط التعبير
التقويمات
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 7124 21926
انسمبل ENSG00000204490 ENSMUSG00000024401
يونيبروت P01375 P06804
قاعدة بيانات مرجعية (مرسال ر.ن.ا) NM_000594 NM_001278601
قاعدة بيانات مرجعية (بروتين) NP_000585 NP_001265530
الموقع (متصفح جينوم جامعة كاليفورنيا سانتا كروز  [لغات أخرى]‏) Chr 6:
31.58 – 31.58 Mb		 Chr 17:
35.2 – 35.2 Mb
بحث ببمد [1] [2]

عامل نخر الورم ألفا (بالإنجليزية: Tumor necrosis factor alpha)‏ ومختصره (TNFα) ويسمى أيضا كاككتين (بالإنجليزية: cachectin)‏ أو كاككسين (بالإنجليزية: cachexin)‏ هو بروتين إشارة خلوية (سيتوكين) يشارك في عملية الالتهاب في جسم الإنسان.[37][38][39] حاليا بحذف كلمة ألفا من تسمية عامل نخر الورم ألفا والاكتفاء بتسميته عامل نخر الورم لأن لمفوتوكسين ألفا لم يعد يسمى عامل نخر الورم بيتا.

طالع أيضا

مراجع

  1. ↑ 1٫0 1٫1 مذكور في: يونيبروت. الوصول: 6 أبريل 2025. معرف يونيبروت: P01375. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية.
  2. ↑ 2٫0 2٫1 2٫2 2٫3 "InterPro Release 71.0". 6 أبريل 2025.
  3. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000365290 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  4. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000372988 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  5. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000389490 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  6. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000389492 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  7. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000392858 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  8. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000398698 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  9. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000410668 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  10. ↑ مذكور في: Ensembl Release 99. : ENSP00000389265 (الخاصية P705 غير موجودة، لا يمكن تحديد نوع البيانات الواجب استخدامه.).
  11. ↑ Alan T. Remaley (6 أبريل 2025). "Zinc finger protein tristetraprolin interacts with CCL3 mRNA and regulates tissue inflammation" (بالإنجليزية). pp. 2696–701. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  12. ↑ Sylvie Fournel (6 أبريل 2025). "Multivalent DR5 peptides activate the TRAIL death pathway and exert tumoricidal activity" (بالإنجليزية). pp. 1101–10. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  13. ↑ Dieter Adam (6 أبريل 2025). "The Polycomb group protein EED couples TNF receptor 1 to neutral sphingomyelinase" (بالإنجليزية). pp. 1112–1117. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  14. ↑ "Catalytic activity of ADAM8, ADAM15, and MDC-L (ADAM28) on synthetic peptide substrates and in ectodomain cleavage of CD23" (بالإنجليزية). 6 أبريل 2025. pp. 30469–77. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  15. ↑ 15٫00 15٫01 15٫02 15٫03 15٫04 15٫05 15٫06 15٫07 15٫08 15٫09 15٫10 15٫11 15٫12 15٫13 15٫14 "GOA". اطلع عليه بتاريخ 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (مساعدة)
  16. ↑ 16٫0 16٫1 "GOA". اطلع عليه بتاريخ 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (مساعدة)
  17. ↑ David E. Szymkowski (6 أبريل 2025). "Inactivation of TNF signaling by rationally designed dominant-negative TNF variants" (بالإنجليزية). pp. 1895–8. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  18. ↑ 18٫0 18٫1 18٫2 18٫3 18٫4 18٫5 "GOA". اطلع عليه بتاريخ 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (مساعدة)
  19. ↑ 19٫0 19٫1 "A phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway, activated by tumor necrosis factor or interleukin-1, inhibits apoptosis but does not activate NFkappaB in human endothelial cells" (بالإنجليزية). 6 أبريل 2025. pp. 15458–65. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  20. ↑ James Murphy (6 أبريل 2025). "Lymphotoxin α induces apoptosis, necroptosis and inflammatory signals with the same potency as tumour necrosis factor" (بالإنجليزية). pp. 5283–5297. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  21. ↑ باميلا جيه بيوركمان (أبريل 2025). "Crystal structure of TNFα complexed with a poxvirus MHC-related TNF binding protein". ص. 1189–91. اطلع عليه بتاريخ 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (مساعدة)
  22. ↑ إي. ايفون جونز (6 أبريل 2025). "Structure of tumour necrosis factor" (بالإنجليزية). pp. 225–228. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  23. ↑ 23٫0 23٫1 "RIP1-mediated AIP1 phosphorylation at a 14-3-3-binding site is critical for tumor necrosis factor-induced ASK1-JNK/p38 activation" (بالإنجليزية). 6 أبريل 2025. pp. 14788–96. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  24. ↑ Celia F. Brosnan (6 أبريل 2025). "Gas6/Axl signaling activates the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt1 survival pathway to protect oligodendrocytes from tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis" (بالإنجليزية). pp. 5638–5648. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  25. ↑ "Vascular endothelial growth factor induces heat shock protein (HSP) 27 serine 82 phosphorylation and endothelial tubulogenesis via protein kinase D and independent of p38 kinase" (بالإنجليزية). أبريل 2025. pp. 1375–84. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  26. ↑ "AIP1 mediates TNF-alpha-induced ASK1 activation by facilitating dissociation of ASK1 from its inhibitor 14-3-3" (بالإنجليزية). أبريل 2025. pp. 1933–43. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  27. ↑ Eiichiro Nishi (6 أبريل 2025). "Ectodomain shedding of TNF-alpha is enhanced by nardilysin via activation of ADAM proteases" (بالإنجليزية). pp. 154–8. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  28. ↑ Chris White (6 أبريل 2025). "Tumor necrosis factor-alpha induces vitamin D-1-hydroxylase activity in normal human alveolar macrophages" (بالإنجليزية). pp. 652–656. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  29. ↑ David Staudt (أبريل 2025). "Competitive control of independent programs of tumor necrosis factor receptor-induced cell death by TRADD and RIP1" (بالإنجليزية). pp. 3505–13. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  30. ↑ Osvaldo Martinez (6 أبريل 2025). "Contrasting effects of IG20 and its splice isoforms, MADD and DENN-SV, on tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis and activation of caspase-8 and -3" (بالإنجليزية). pp. 47202–11. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  31. ↑ "TNF-alpha inhibits HIV-1 replication in peripheral blood monocytes and alveolar macrophages by inducing the production of RANTES and decreasing C-C chemokine receptor 5 (CCR5) expression" (بالإنجليزية). 6 أبريل 2025. pp. 3653–3661. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  32. ↑ 32٫0 32٫1 Eiichiro Nishi (6 أبريل 2025). "Ectodomain shedding of TNF-alpha is enhanced by nardilysin via activation of ADAM proteases" (بالإنجليزية). pp. 154–8. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  33. ↑ 33٫0 33٫1 33٫2 "GOA". اطلع عليه بتاريخ 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (مساعدة)
  34. ↑ 34٫0 34٫1 "GOA". اطلع عليه بتاريخ 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (مساعدة)
  35. ↑ Matthias Canault (6 أبريل 2025). "The shedding activity of ADAM17 is sequestered in lipid rafts" (بالإنجليزية). pp. 3969–80. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  36. ↑ "Lipoteichoic acid (LTA) of Streptococcus pneumoniae and Staphylococcus aureus activates immune cells via Toll-like receptor (TLR)-2, lipopolysaccharide-binding protein (LBP), and CD14, whereas TLR-4 and MD-2 are not involved" (بالإنجليزية). 6 أبريل 2025. pp. 15587–94. Retrieved 6 أبريل 2025. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |access-date= (help)
  37. ↑ Olszewski MB، Groot AJ، Dastych J، Knol EF (مايو 2007). "TNF trafficking to human mast cell granules: mature chain-dependent endocytosis". J. Immunol. ج. 178 ع. 9: 5701–9. DOI:10.4049/jimmunol.178.9.5701. PMID:17442953. In human cells, contrary to results previously obtained in a rodent model, TNF seems not to be glycosylated and, thus, trafficking is carbohydrate independent. In an effort to localize the amino acid motif responsible for granule targeting, we constructed additional fusion proteins and analyzed their trafficking, concluding that granule-targeting sequences are localized in the mature chain of TNF and that the cytoplasmic tail is expendable for endocytotic sorting of this cytokine, thus excluding direct interactions with intracellular adaptor proteins
  38. ↑ Kant S، Swat W، Zhang S، Zhang ZY، Neel BG، Flavell RA، Davis RJ (2011). "TNF-stimulated MAP kinase activation mediated by a Rho family GTPase signaling pathway". Genes Dev. ج. 25 ع. 19: 2069–78. DOI:10.1101/gad.17224711. PMC:3197205. PMID:21979919.
  39. ↑ Gaur U، Aggarwal BB (2003). "Regulation of proliferation, survival and apoptosis by members of the TNF superfamily". Biochem. Pharmacol. ج. 66 ع. 8: 1403–8. DOI:10.1016/S0006-2952(03)00490-8. PMID:14555214.
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 6 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

مجلوبة من «https://daralhikma.org/index.php?title=عامل_نخر_الورم_ألفا&oldid=2160136»