هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

هرمونات التوتر

من دار الحكمة
اذهب إلى التنقلاذهب الى البحث

تُفرز هرمونات التوتر (بالإنجليزية: Stress hormone)‏ من قبل الغدد الصماء بهدف تنظيم البيئة الداخلية للجسم أثناء فترات التوتر والإجهاد. تعمل هذه الهرمونات على تعزيز بقاء الكائن الحي من خلال القيام بوظائف متنوعة، مثل تعبئة مصادر الطاقة، وزيادة معدل ضربات القلب، وتقليل العمليات الأيضية غير الضرورية بشكل فوري. في المقابل، ينخفض إفراز بعض الهرمونات الأخرى خلال فترات الإجهاد.[1] تشمل هرمونات التوتر ، على سبيل المثال لا الحصر:

دور الهرمونات في صحة الإنسان

تفرز الغدد الصماء هرمونات الإجهاد لتنظيم البيئة الداخلية للجسم خلال فترات التوتر.[2] تؤدي هذه الهرمونات دورًا مهمًا في تعزيز بقاء الكائن الحي من خلال تنشيط مجموعة من الوظائف مثل تعبئة مصادر الطاقة، وزيادة معدل ضربات القلب، وتقليل العمليات الأيضية غير الضرورية بشكل فوري. في الوقت نفسه، ينخفض إفراز بعض الهرمونات الأخرى أثناء الإجهاد. تشمل هذه الهرمونات: الكورتيزول، والكاتيكولامينات مثل الأدرينالين والنورأدرينالين، والفازوبريسين، وهرمون النمو.[3][4][5][6]   تلعب هرمونات الإجهاد دورًا معقدًا في تنظيم الجهاز المناعي ومواجهة الأمراض. فمن جهة، يمكن أن تحفز الاستجابة المناعية من خلال تعزيز إنتاج السيتوكينات، وهي جزيئات تنظم الالتهاب وتعزز المناعة. كما تزيد من نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية والبلاعم، مما يساعد الجسم في محاربة العدوى الحادة مثل الإنفلونزا والفيروسات المسببة لأمراض مثل SARS-CoV-1 وSARS-CoV-2.  [7] ومع ذلك، يمكن لهرمونات الإجهاد أن تؤثر سلبًا على الجهاز المناعي، حيث تقلل من عدد ووظيفة الخلايا الليمفاوية المسؤولة عن إنتاج الأجسام المضادة والمناعة التكيفية.[8] وقد يؤدي ذلك إلى حالة من الالتهاب المزمن، مما يسبب تلف الأنسجة وزيادة خطر الإصابة بأمراض مزمنة مثل التهاب المفاصل والسكري وأمراض القلب. كما يمكن لهذه التأثيرات السلبية أن تزيد من القابلية للإصابة بالعدوى المزمنة وأمراض المناعة الذاتية.[9][10][11]   بالتالي، يعتمد تأثير هرمونات الإجهاد على الجهاز المناعي على شدة الإجهاد ومدته. فبينما يكون الإجهاد المعتدل والقصير الأمد مفيدًا للمناعة، قد يكون الإجهاد الشديد والمستمر مضرًا، ما يجعل تحقيق التوازن بين هذه التأثيرات أمرًا ضروريًا للحفاظ على صحة الجسم.[12]   بعض الفيروسات، مثل فيروسات الإنفلونزا وSARS-CoV-1 وSARS-CoV-2، تتبع استراتيجيات لتجنب الجهاز المناعي عن طريق قمع إفراز هرمونات الإجهاد، خاصة الكورتيزول. تنتج هذه الفيروسات بروتينًا يشبه هرمون ACTH ولكنه غير نشط وظيفيًا، ما يؤدي إلى تدمير ACTH البشري وقمع وظيفة الغدة الكظرية.[13][6] يمكن لهذا القمع أن يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية، وهو حالة تتسبب في أعراض مثل التعب، وفقدان الوزن، وانخفاض ضغط الدم، وآلام البطن. ونظرًا لأن الكورتيزول ضروري لتنظيم العمليات الفسيولوجية مثل الأيض وضغط الدم والاستجابة المناعية، فإن نقصه يضعف قدرة الجسم على التعامل مع الإجهاد والعدوى، مما يتيح للفيروسات الهروب من الجهاز المناعي والتأثير على الصحة العامة.[9][4][6]

مراجع

  1. ↑ Ranabir، Salam؛ Reetu، K. (2011). "Stress and hormones". Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. ج. 15 ع. 1: 18–22. DOI:10.4103/2230-8210.77573. ISSN:2230-8210. PMC:3079864. PMID:21584161.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  2. ↑ Holsboer F، Ising M (2010). "Stress hormone regulation: biological role and translation into therapy". Annu Rev Psychol. ج. 61: 81–109, C1–11. DOI:10.1146/annurev.psych.093008.100321. PMID:19575614.
  3. ↑ Webster Marketon JI، Glaser R (2008). "Stress hormones and immune function". Cell Immunol. ج. 252 ع. 1–2: 16–26. DOI:10.1016/j.cellimm.2007.09.006. PMID:18279846.
  4. ↑ 4٫0 4٫1 Pal R (مايو 2020). "COVID-19, hypothalamo-pituitary-adrenal axis and clinical implications". Endocrine. ج. 68 ع. 2: 251–252. DOI:10.1007/s12020-020-02325-1. PMC:7186765. PMID:32346813.
  5. ↑ Van A، Kim A، Dolan J (2021). "SARS-COV-2-Induced Secondary Adrenal Insufficiency". Chest. ج. 160 ع. 4: A959. DOI:10.1016/j.chest.2021.07.893. PMC:8503451.
  6. ↑ 6٫0 6٫1 6٫2 Akbas EM، Akbas N (مارس 2021). "COVID-19, adrenal gland, glucocorticoids, and adrenal insufficiency". Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. ج. 165 ع. 1: 1–7. DOI:10.5507/bp.2021.011. PMID:33542545.
  7. ↑ Wheatland R (2004). "Molecular mimicry of ACTH in SARS - implications for corticosteroid treatment and prophylaxis". Med Hypotheses. ج. 63 ع. 5: 855–62. DOI:10.1016/j.mehy.2004.04.009. PMC:7126000. PMID:15488660.
  8. ↑ Straub RH، Cutolo M (ديسمبر 2016). "Glucocorticoids and chronic inflammation". Rheumatology (Oxford). ج. 55 ع. suppl 2: ii6–ii14. DOI:10.1093/rheumatology/kew348. PMID:27856655.
  9. ↑ 9٫0 9٫1 Buford TW، Willoughby DS (يونيو 2008). "Impact of DHEA(S) and cortisol on immune function in aging: a brief review". Appl Physiol Nutr Metab. ج. 33 ع. 3: 429–33. DOI:10.1139/H08-013. PMID:18461094.
  10. ↑ Norbiato G، Bevilacqua M، Vago T، Taddei A، Clerici (أكتوبر 1997). "Glucocorticoids and the immune function in the human immunodeficiency virus infection: a study in hypercortisolemic and cortisol-resistant patients". J Clin Endocrinol Metab. ج. 82 ع. 10: 3260–3. DOI:10.1210/jcem.82.10.4304. PMID:9329349.
  11. ↑ Jefferies، W.McK. (1991). "Cortisol and immunity". Medical Hypotheses. ج. 34 ع. 3: 198–208. DOI:10.1016/0306-9877(91)90212-H. PMID:2062254.
  12. ↑ Adamo SA (سبتمبر 2014). "The effects of stress hormones on immune function may be vital for the adaptive reconfiguration of the immune system during fight-or-flight behavior". Integr Comp Biol. ج. 54 ع. 3: 419–26. DOI:10.1093/icb/icu005. PMID:24691569.
  13. ↑ Antoni، Michael H.؛ Dhabhar، Firdaus S. (2019). "The impact of psychosocial stress and stress management on immune responses in patients with cancer". Cancer. ج. 125 ع. 9: 1417–1431. DOI:10.1002/cncr.31943. PMC:6467795. PMID:30768779.
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن العلوم الطبية بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

مجلوبة من «https://daralhikma.org/index.php?title=هرمونات_التوتر&oldid=1927965»