عرض مصدر BBS7

{{صندوق معلومات جين}}
'''BBS7'''{{فاصل}} ('''Bardet-Biedl syndrome 7''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] BBS7 في [[إنسان|الإنسان]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Badano JL, Ansley SJ, Leitch CC, Lewis RA, Lupski JR, Katsanis N | عنوان = Identification of a novel Bardet-Biedl syndrome protein, BBS7, that shares structural features with BBS1 and BBS2 | صحيفة = Am. J. Hum. Genet. | المجلد = 72 | العدد = 3 | صفحات = 650–8 |تاريخ=March 2003 | pmid = 12567324 | pmc = 1180240 | doi = 10.1086/368204 | مسار =  }}</ref>
== الوظيفة ==
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}
== الأهمية السريرية ==
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}
== المراجع ==
{{مراجع|محاذاة=نعم}}
== قراءة متعمقة ==
<div dir=ltr>
{{بداية المراجع | 2}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Oeffner F, Moch C, Neundorf A |عنوان=Novel interaction partners of Bardet-Biedl syndrome proteins. |صحيفة=Cell Motil. Cytoskeleton |المجلد=65 |العدد= 2 |صفحات= 143–55 |سنة= 2008 |pmid= 18000879 |doi= 10.1002/cm.20250 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Hillier LW, Graves TA, Fulton RS |عنوان=Generation and annotation of the DNA sequences of human chromosomes 2 and 4. |صحيفة=Nature |المجلد=434 |العدد= 7034 |صفحات= 724–31 |سنة= 2005 |pmid= 15815621 |doi= 10.1038/nature03466 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Nachury MV, Loktev AV, Zhang Q |عنوان=A core complex of BBS proteins cooperates with the GTPase Rab8 to promote ciliary membrane biogenesis. |صحيفة=Cell |المجلد=129 |العدد= 6 |صفحات= 1201–13 |سنة= 2007 |pmid= 17574030 |doi= 10.1016/j.cell.2007.03.053 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Chung WK, Patki A, Matsuoka N |عنوان=Analysis of 30 genes (355 SNPS) related to energy homeostasis for association with adiposity in European-American and Yup'ik Eskimo populations. |صحيفة=Hum. Hered. |المجلد=67 |العدد= 3 |صفحات= 193–205 |سنة= 2009 |pmid= 19077438 |doi= 10.1159/000181158  |pmc=2715950 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA |عنوان=The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). |صحيفة=Genome Res. |المجلد=14 |العدد= 10B |صفحات= 2121–7 |سنة= 2004 |pmid= 15489334 |doi= 10.1101/gr.2596504  |pmc=528928 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T |عنوان=Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs. |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=36 |العدد= 1 |صفحات= 40–5 |سنة= 2004 |pmid= 14702039 |doi= 10.1038/ng1285 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Yang Z, Yang Y, Zhao P |عنوان=A novel mutation in BBS7 gene causes Bardet-Biedl syndrome in a Chinese family. |صحيفة=Mol. Vis. |المجلد=14 |العدد=  |صفحات= 2304–8 |سنة= 2008 |pmid= 19093007 |doi=  |pmc=2603185  |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Katsanis N, Ansley SJ, Badano JL |عنوان=Triallelic inheritance in Bardet-Biedl syndrome, a Mendelian recessive disorder. |صحيفة=Science |المجلد=293 |العدد= 5538 |صفحات= 2256–9 |سنة= 2001 |pmid= 11567139 |doi= 10.1126/science.1063525 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH |عنوان=Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences. |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 26 |صفحات= 16899–903 |سنة= 2002 |pmid= 12477932 |doi= 10.1073/pnas.242603899  |pmc=139241 |إظهار المؤلفين=etal}}
* {{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Bin J, Madhavan J, Ferrini W |عنوان=BBS7 and TTC8 (BBS8) mutations play a minor role in the mutational load of Bardet-Biedl syndrome in a multiethnic population. |صحيفة=Hum. Mutat. |المجلد=30 |العدد= 7 |صفحات= E737–46 |سنة= 2009 |pmid= 19402160 |doi= 10.1002/humu.21040 |إظهار المؤلفين=etal}}
{{نهاية المراجع}}
</div>
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{جينات الكروموسوم 4}}
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|الكيمياء الحيوية|طب}}
{{مصادر طبية}}
{{بذرة جين-4}}
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 4]]